1．二尖瓣反流AF模型  二尖瓣反流势必造成左心房的压力和容积增大，从而引起左心房的组织重构和电重构，导致AF易于发生。根据此机制，Cox等在1991年设计制作了二尖瓣反流AF模型。具体制作方法为：术前采用心脏X线透视和经食管心脏超声检查了解心脏结构，而后常规腹股沟区消毒铺巾，将一10F鞘导管经股动脉送入左心室，再将一带有2mm金属钩的导管置于左室底部和前壁，圈住二尖瓣腱索并迅速提拉剥离，造成二尖瓣破损。通过食管超声了解二尖瓣破坏程度，以二尖瓣出现反流、左心房和左心耳有急剧中度扩张为宜。如有条件可以进行压力测定，以平均楔入压增加5mmHg为宜(1mmHg=0.133kPa)和(或)记录的楔入压出现明显v波。此后将起搏电极置于右心房，给予每分钟640次的程序刺激共6周，强度为起搏阈值的2～3倍。记录前24小时再给予120次/分的阈下起搏(输出为1.2mV，0.125毫秒)，多数模型可出现持续性AF。二尖瓣反流AF模型方法简便、对动物损伤轻、术后易存活的特点，但手术过程中应注意撤回导管时不要损伤主动脉瓣以免导致动物死亡。本模型的病理基础和电生理机制与临床上伴有瓣膜病的AF具有一定的对应性，同时AF诱发率高，因此是对AF进行电生理和治疗研究的良好模型(图11-3)。

2．解剖损伤AF模型  AF的折返学说认为，一个或多个冲动在一个闭合环路中单向循环传导可诱发AF。解剖损伤AF模型的建立就是将传导冲动的组织周围给予阻断而形成闭合环路。Frame等引入外科的“Y”型切开术，在右心房内做一连贯上下腔静脉开口的切口，再由右心耳至右心房做一切口，两切口交叉形成“Y”型损伤。术中应充分暴露切口部位的心肌，夹持该心肌行线型切口并缝合。将电极置于心房表面，以触发刺激做心房起搏便能诱导AF(图11-4)。