侵袭性卵巢肿瘤起始时恶性肿瘤细胞一直受到免疫系统的制约，直到它们突然地和不可预测地变成转移性肿瘤(metastatic cancer)。来自美国费城威斯达研究所(The Wistar Institute)的科学家的最新研究发现证实卵巢肿瘤不一定非得挣脱出免疫系统的控制，而是免疫系统的树突细胞似乎主动地支持肿瘤细胞逃逸。研究人员显示靶向病人自身的树突细胞可能能够恢复免疫系统。

威斯达研究所副教授和威斯达研究所癌症中心肿瘤微环境和转移项目主持者José R. Conejo-Garcia博士说，“我们的研究表明卵巢癌在一个相对长的时间处于阻止状态，但是一旦它们变得可觉察时，它们呈指数生长。更重要的是，我们证实通过除去免疫系统的这些树突细胞，我们就能够逆转这种影响，再次允许我们的免疫系统识别卵巢肿瘤。”

他们的研究发现发表在2012年3月那期Journal of Experimental Medicine期刊上，代表着研究人员首次成功地在患卵巢癌症的小鼠中构建出人卵巢癌的肿瘤微环境模型。事实上，这种模型成功地复制卵巢肿瘤在人中经历到的炎症环境。这种较准确的模型给研究人员提供一种理解、阻止和治疗肿瘤的更好工具。

Conejo-Garcia说，“我们的研究体系使用癌基因触发的肿瘤，它能够作为自发性抗原，因而避免使用人工外源抗原，毕竟人工外源抗原并不能准确地复制在人身体中促进抗肿瘤免疫反应的自发性肿瘤。”

卵巢癌是女性中最为致命性的癌症类型之一。根据美国国家癌症研究所提供的数据，在2012年，将有21990名女性被诊断为患上卵巢癌，其中将有15460名女性死于这种疾病。因为早期卵巢癌经常并不呈现出可觉察的症状，所以很多女性并不去接受诊断，等到她们去时，卵巢癌已处于晚期阶段，这时它很难治疗。

Conejo-Garcia说，“尽管过去四十年我们看到大多数癌症的存活率增加，但是卵巢癌存活率自从20世纪70年代以来才稍加改善。我们构建了我们的卵巢癌模型以便更好地理解这些肿瘤如何获得这些侵袭性特征和躲避免疫系统。我们的模型展示出一种局部性卵巢肿瘤(localized ovarian tumor)如何引发一种侵袭性肿瘤转移疾病。”

Conejo-Garcia说，“众所周知，如果卵巢发生癌变，它几乎是难以识别的，直到某一瞬间它突然呈指数式地爆发性生长。我们的研究数据意味着这一瞬间的关键在于作为肿瘤微环境一部分的树突细胞发生表型变化。”

在健康组织中，树突细胞作为一种报警系统当检测到潜在性威胁时给适应性免疫系统提供警报。它们是抗原呈递细胞，将外源性或导致疾病的抗原分子提供给白血细胞，接着白血细胞能够对感染或者肿瘤生长作出反应。树突细胞也在卵巢癌微环境中诱导免疫系统攻击肿瘤细胞并抑制它们生长。

但是根据这项研究，树突细胞似乎能够转换角色。Conejo-Garcia说，“我们观察到树突细胞自身上的一种变化允许肿瘤在非常短的时间发展为绝症(terminal disease)。有趣的是，肿瘤本身也是免疫原性的，这就意味着它们能够引发免疫反应，但是正是树突细胞积极地抑制其他的抗肿瘤细胞(主要是T细胞)参与这种免疫反应。”

Conejo-Garcia和他的同事们相信他们的发现给“癌症免疫编辑(cancer immunoeditting)”的新兴理论提供一种支持。这种免疫编辑假设表明在癌症症状产生之前，免疫系统积极地“编辑”肿瘤细胞，消除被免疫细胞识别的抗原，从而抑制癌症形成。因此，所有有症状的肿瘤代表着免疫系统不能识别它们，比如肿瘤丢失它们的免疫原性而不能触发免疫系统作出反应。

研究人员发现在卵巢肿瘤早期除去树突细胞会加快肿瘤的增殖速度，然而在后