阿尔茨海默氏症（AD）一直是新药研发的重灾区，该领域临床失败率高达99.6%。许多曾经极具潜力的药物最终都失败了，包括辉瑞、强生的单抗bapineuzumab；礼来的单抗solanezumab；罗氏的单抗药物gantenerumab，在早期临床表现出极大的潜力，但在III期临床均惨遭失败。

    研究发现，AD患者脑组织切片上的沉淀斑块和神经元纤维缠结是AD的主要病理特征。因此沉淀斑块的主要组成β-淀粉样蛋白以及纤维缠结的主要成分tau蛋白是目前AD研究的最主要方向。因此，寻找出造成AD疾病的“元凶”非常重要。

       3月24日发表于《Brain》上的最新研究中，梅奥诊所的研究人员研究了超过3500个大脑后，证明β淀粉样蛋白会随着NFT的积累而增多，而独立实验更证明了NFT的积累才是关联发病时间，病程，认知力的下降的关键。即，虽然β淀粉样蛋白也是治疗AD疾病的关键，但是tau蛋白的异常积累才是阿尔茨海默氏症（AD）患者认知衰退和记忆丧失的真正源头（见下表）。

    但是现在有很多药，像礼来和罗氏开发的单抗药物，现在最引人注目的百健实验性药物BIIB037等都是β淀粉样蛋白靶向药物。当梅奥诊所的研究出来后，我们要更深入思考，找到治疗AD的关键元素，为病人排忧解难。