佩尔斯特病动物模型
佩尔斯特病(Perthes disease)即儿童股骨头缺血坏死,系股骨头血运障碍所致的股骨头骨骺部分或全部坏死,病变静止后常遗留股骨头扁平状畸形,影响髋关节功能。
(1)复制方法 经静脉注射30%乌拉坦麻醉实验兔后,将其固定于手术台上,左髋部剃毛并常规消毒皮肤,铺洞巾行无菌手术。作髋后外侧长约6cm切口,切开皮肤后循股骨大粗隆后方肌间隙进入深层,直达髋关节囊。切开关节囊,剪断股骨头圆韧带,将股骨头脱位。用尖刀将股骨颈部的支持血供全部切断并向下剥除支持带直达粗隆间线水平,证实股骨头所有支持带血供被中断后,将髋关节复位,逐层缝合切口。术后肌肉注射青霉素80万U,连续3d。
(2)模型特点 术后2周肉眼观察可见股骨头表面失去光泽,软骨部分失去半透明性状,略显苍白,尤以股骨头圆韧带止点附近为重。术后4周股骨头苍白明显,有的呈灰黄色。X线检查见,术后4周组患侧股骨头密度增高,骨骺高度略降低,术后8周股骨头密度增高,骨骺高度降低明显,有些标本骺线模糊不清。骨显像表明,术后4、8周所有标本的放射性摄取量明显增加;MRI表现为股骨头低信号区范围增加,且信号逐渐变得不均一,夹杂高信号,骺板结构显示不清。病理学检查见,术后2周骨陷窝空虚,骨髓组织溶解、碎裂、消失,可见含有未分化间充质细胞和毛细血管的纤维肉芽侵入,开始替代坏死的骨髓组织,但尚未见明显新骨形成;术后4周增生的未分化间充质细胞和毛细血管增加,间充质细胞在死骨表面分化成成骨细胞,新骨开始在死骨上形成,关节软骨基质部分出现淡染;术后8周部分死骨表面仍有间充质细胞分化成为成骨细胞,但其修复活跃性降低,可见散在软骨坏死灶,软骨基质淡染明显。
(3)比较医学 本模型术后4、8周的X线表现,与人类佩尔斯特病部分表现相似,但未发现骨骺碎裂现象。兔为四条腿动物,术后患肢因疼痛负重减少,再加上动物系笼养导致所受应力减少,可能是因素之一。MRI表现为低信号范围扩大,逐渐失去均一,说明此时模型动物骨坏死和修复并存,新骨形成和纤维肉芽并存,导致信号的复杂,也很好地模拟了佩尔斯特病的MRI表现。本模型的基本病理变化和骨显像也具有人类佩尔斯特病的特点。