类风湿关节炎模型大鼠(佐剂诱导法)(DMZ74Ra01)

• 产品货号DMZ74Ra01
• 推荐分类骨骼疾病动物模型
• 本源物种
• 造模动物大鼠(Rat)
• 动物品系Wistar大鼠
• 复制方法20世纪50年代由细菌学家Freund创立佐剂性关节炎(AA),又称是弗氏佐剂关节炎，是免疫性关节炎动物模型的基本方法。 将液体石蜡高压灭菌，BCG 80度灭活1h,把BCG加人液体石蜡配成10g/L的乳剂，充分碾磨、混匀，即得CFA，于大鼠左后足跖皮内注射CFA 0.1 ml致炎。
• 模型特点原发病变主要表现为早期致炎部位的炎症反应，致炎后18h，左足肿胀达峰值，持续3 d后逐渐减轻，8d后再度肿胀。继发病变一般出现于致炎后的10d左右，表现为对侧和前足肿胀，且进行性加重，行动不便，耳和尾部出现关节炎小结，变应性角膜炎及体重下降，这些表现接近人RA。用足爪仪测出足爪明显肿胀。MRI检测AA 大鼠关节局部病理改变，发现继发性对侧足爪在病程中有两个明显阶段。第一阶段出现在致炎后10~18 d，以滑脱炎、滑膜纤维素沉着、关节囊肿胀为特征的关节周围炎症；第二阶段在18~30d，表现为持续性软织织炎症，伴有骨质溶解性骨膜炎、骨膜新骨形成、单核细胞浸润、血管翳形成，关节完全粘连。通过MRI发现的改变与生物化血、细胞学、组织学病程相一致。
• 比较医学类风湿关节炎是一种慢性、炎性、系统性的自身免疫性疾病。其基本病理改变是滑膜炎，急性期滑膜肿胀、渗出，中性粒细胞浸润，慢性期滑膜增生肥厚，形成血管翳，后者是造成关节破坏、关节畸形、功能障碍,使疾病进入不可逆阶段的病理基础。滑膜的炎症、渗出，软骨的纤维化变性是导致人类类风湿关节炎患者关节肿胀、僵硬、变形的主要过程。
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