(1)复制方法  大肠杆菌标准内毒素脂多糖(Lipopolysaccharide, LPS)用生理盐水稀释至5mg/ml，过滤除菌后备用。用体重为250～300g的雄性Wister大鼠，按30mg/kg体重的剂量经腹腔注射戊巴比妥钠麻醉，麻醉后动物仰卧固定，常规消毒其双侧上颌磨牙区A区，B区第一磨牙(M1)及第二磨牙(M2)，用1/4号球钻在咬合面开髓，暴露穿髓点。A区M1于穿髓点处置饱蘸LPS溶液的棉球(实验组)，作用30min，再用无菌棉球擦干牙面，玻璃离子水泥暂封。模型动物分别于第1、3、5、7日及第2、3、4, 5周放血处死，取其双侧M1, M2连同部分颌骨，经固定液常规固定并脱钙，作病理组织切片，光镜下观察。

(2)模型特点  本方法制作的牙髓炎模型，镜下病理组织学观察，早期(7d以内)主要表现为穿髓点下方组织充血、以中性粒细胞为主的炎症细胞浸润，成牙本质细胞排列紊乱及变性，牙髓组织细胞变性及坏死，毛细血管扩张充血，急性炎症；中、后期则主要表现为牙髓组织的慢性变性、坏死及防御、修复过程。本模型观察5周的病理变化，从牙髓初期炎症经过牙髓修复性牙本质的形成到牙髓坏死的组织病理变化过程均能观察到，较好地再现了牙髓炎的发生、发展和牙髓防御、修复的过程。模型制作时，动物需仰卧固定以便手术操作，为排除非实验因素损伤牙髓，开髓要轻、快，深度不易超过1mm，并使用冷却水降低钻磨温度。

(3)比较医学  本模型采用的LPS，它是位于革兰阴性菌细胞外膜上的一种多聚糖聚合的多糖体和类脂成分过程的大分子化合物，其在低浓度下可促进牙髓细胞分裂和基质合成，而在高浓度下对牙髓细胞具有明显的细胞毒性作用，并能导致细胞死亡。高浓度LPS对牙髓细胞的直接损伤可能是牙髓病的重要发病机制之一，同时LPS对细胞周期有抑制作用，它可抑制细胞增殖，影响牙髓细胞的损伤修复。由于在临床感染根管和尖周病变患者的组织中均可检出内毒素，说明内毒素对牙髓、尖周组织具有致炎作用。用LPS建立的本模型，动物牙髓存活时间可长达4周以上，较好地反映了LPS对机体牙髓组织的伤害刺激，以及牙髓组织对 LPS入侵的免疫防御和自身修复的全过程，适用于临床上人类牙髓炎发病机制及药物治疗方面的研究。