据本周《自然—神经科学》上的一项研究显示，雄性大鼠服用可卡因后，会诱发产生一种可遗传变化使得其后代的可卡因成瘾行为反而会有所减少。

    R. Christopher Pierce等人发现，在雄性大鼠被允许自行服用可卡因60天后，其可交配繁殖出较能抵抗成瘾行为的雄性后代，但这种情况没有在雌性后代中出现。

    大脑内侧前额叶皮质中存在一种脑源性神经营养因子（BDNF），这种因子的表达增加被认为可以减少啮齿目动物的药物成瘾行为——实际上，研究人员发现上述大鼠雄性后代的大脑内侧前额叶皮质中的BDNF表达水平更高。通过对这些后代的BDNF的分析，研究人员发现乙酰化作用也有所增强（乙酰化作用是基因的一种化学变化，可允许基因更大表达的产生）。BDNF的乙酰化作用增强也能在父辈大鼠的精子中找到，这表明可卡因的服用能导致这种变化并遗传给下一代。

    这项发现反驳了有关父辈服用可卡因会导致后代吸毒可能性增加的人类流行病学依据。但是，这项研究有助于强调一点：谨慎对比评估药物滥用的生物学和环境学影响对全面了解成瘾的遗传性是必要的。