在病毒感染过程中，产生干扰素（抗病毒应答的一种主要介体）所需要的相关免疫通路的激活会抑制一种对抵抗细菌感染有重要作用的细胞因子IL-12的产生，这是日前出版的《自然—免疫学》上一项研究得出的结论。

 

一些受体可针对入侵的病原体激活相应的免疫介体。由这些受体激活的信号通路可通过数种方式相互作用，包括协作、互补、代偿等。Tadatsugu Taniguchi等人观察到在抗病毒应答过程中，一种经过诱导生成的产生干扰素所必需的转录因子IRF3，能直接抑制编码IL-12的基因的转录。除此之外，他们还注意到，就算小鼠体内的细菌数并未达到致死量，病毒感染仍然会通过减弱小鼠的抗菌应答而导致小鼠死亡率上升。这种干扰作用可能有利于保护宿主在抗病毒应答中不产生过多炎症，却会在由多种病菌造成的多重感染中产生消极作用。