【造模机制】当Hp感染引起的急性胃炎未得到及时有效的治疗而导致Hp在胃内持续存在，或Hp以小剂量、长时间的方式感染机体等，都可导致胃黏膜的慢性炎症。慢性炎症使胃黏膜反复受到损害、黏膜腺体数量减少甚至消失即出现萎缩改变，可伴有肠上皮化生。在Hp被发现之前，慢性萎缩型胃炎主要原因归咎于胆汁反流入胃，此患者胃内pH一般较高(即低酸状态)。Hp的发现，修正和补充了此型胃炎的发病机制。因为Hp分解尿素产生的碳酸氢根离子可以中和胃酸，使胃内 pH升高。

【造模方法】Hp感染蒙古沙鼠的慢性浅表型胃炎模型：蒙古沙鼠，雌性，8周，55～60g。灌胃前24小时禁食禁水。Hp菌株是从临床十二指肠溃疡患者体内分离的LWLM98003，浓度为100000000 CFU/ml。每只鼠灌胃0.5ml，上、下午各一次，隔天上午再灌一次，灌胃后2小时恢复饮食饮水。末次灌胃后第12、20、24周分别处死动物，取胃组织。第12周肉眼可见胃窦及幽门黏膜出血，镜下见黏膜层和黏膜下层大量淋巴滤泡和单核细胞浸润。

Hp感染小鼠的慢性萎缩型胃炎模型：昆明小鼠，雄性，3周，16～18g，灌胃前24小时禁食、前4小时禁水，每只小鼠灌肋菌液20μl(5×100000000CFU/ ml)，每天一次，每次间隔2天，共灌胃3次。灌胃后继续禁食水4小时。末次灌胃后8周处死小鼠。可见Hp主要定植于贲门、胃体和幽门黏膜上皮的黏液层，组织病理可见胃黏膜上皮充血、坏死、脱落，固有层和黏膜下层明显的炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主，其次是中性粒细胞和少量嗜酸性粒细胞，腺上皮组织萎缩、腺体结构破坏。

【模型特点】Hp感染引起的慢性胃炎，分为浅表型和萎缩型。两者的主要区别是有无腺体破坏和数量减少(即黏膜萎缩)。当慢性胃炎出现活动期改变时，可见到中性粒细胞浸润与淋巴单核细胞浸润并存，此时Hp银染阳性率可达90％以上，中性粒细胞浸润可达90％以上。【模型评估和应用】此模型可用于观察Hp感染的病理过程及各种抗Hp感染药物的疗效观察，对于研究Hp感染、慢性胃炎、消化性溃疡以及胃癌等的关系及其发病机制都有重要意义。