辛辛那提儿童医院医学中心Jeffrey  Whitsett等人发现了能引起肺部产生过量粘液的主要基因开关。这项发现或许不仅能影响普通感冒的治疗方法，还能减轻慢性肺病——囊性纤维化病(cystic  fibrosis,CF)患者的痛苦。

这项发现发表在9月14日《Journal  of  Clinical  Investigation》杂志上。这项研究对机体内细胞如何产生慢性肺部感染和过量粘液产生的机制提供的全新的认识。

课题组发现SPDEF可作为主导基因调节一系列包括控制粘液产生的下游基因。在其他器官系统中(如消化系统)SPDEF是控制粘液产生的活性因子。但在健康人的肺部，该基因是沉默的，因此健康肺部不会产生大量的粘液。

研究人员利用卵清蛋白(ovalbumin)引发小鼠肺部产生过敏反应和炎症，发现小鼠肺部组织中SPDEF的表达显著升高，并且在小鼠的肺部产生过量的粘液。当关闭小鼠SPDEF基因后，发现炎症和过量粘液产生的情况不再出现。这表明SPDEF可以作为一种潜在的治疗和诊断靶标。

在出现呼吸系统炎症和粘液过量分泌的小鼠中，研究人员发现SPDEF关闭的某些基因，有助于保护肺部组织不受感染和损伤。反之，SPDEF激活的基因如FOXA3,  AGR2  和mucins能够诱发炎症和过量粘液。